爱荷华州埃姆斯市-多年来，许多科学家和医学专业人士可能会误解了常见的象皮病处方药如何与疾病作斗争，但一项新的研究打破了记录。

这项研究发表在同行评审的科学杂志Communications Biology上，表明该药物二乙基卡巴他嗪如何使导致淋巴丝虫病(也称为象皮病)的寄生虫麻痹，颠覆了人们普遍认为的这种药物能增强患者的免疫系统但不会直接针对寄生虫。爱荷华州立大学兽医学院生物医学科学杰出教授，该研究的高级作者理查德·马丁(Richard Martin)说，这项发现可以为更好地预测寄生虫对药物的耐药性发展方式铺平道路，并使医学专业人士了解药物如何与其他疗法相互作用。

淋巴丝虫病会导致四肢皮肤肿胀和增厚。该病是由通过蚊子等昆虫叮咬传播到人体内的寄生虫引起的。当寄生虫到达成年阶段时，它们会聚集在人类淋巴系统中。马丁说，淋巴丝虫病在西非和南美的热带地区最为常见，尽管在世界其他地区的动物中也出现类似的疾病。据疾病控制与预防中心称，该疾病是全球永久性残疾的主要原因。

二乙基卡巴马嗪于1947年被发现，用于治疗由寄生round虫引起的多种疾病。马丁说，大多数药物存在的科学共识表明，该疗法激发了宿主体内寄生虫易感的免疫系统的反应。但是马丁和他的同事们想找出是否还有其他因素影响药物的疗效。

马丁说：“这是一种已经多年没有广泛研究的药物。”“人们只是将其搁置一旁，并认为它就是这样工作的。”

这项新研究表明，二乙基卡巴马嗪直接靶向寄生虫，并造成暂时性麻痹。当药物引起寄生虫细胞膜中的称为瞬时受体电位离子通道的毛孔打开并允许钙进入时，就会导致麻痹。钙会触发寄生虫的肌肉细胞收缩，从而导致瘫痪。这种麻痹可使宿主的身体将寄生虫冲出淋巴系统。

马丁说：“这些寄生虫被驱逐出当地环境，最终被卡在肝细胞中，然后被免疫系统吞噬。”“因此，药物治疗意味着寄生虫不能留在他们想要的地方。”

马丁说，以前的研究可能没有想到这种麻痹的效果，因为它只持续了几个小时，可能是四到五个小时，然后就消失了，寄生虫恢复了正常的活动水平。该研究小组使用计算机辅助视频跟踪来监视暴露于二乙基卡巴嗪的寄生虫。他说，他们还测量了流经肌肉细胞的电流，并使用基因敲低技术来分析药物如何影响寄生虫活动。

马丁说，对二乙基卡巴马嗪如何工作的更好理解将使医生们能够预料到寄生虫如何对治疗产生抵抗力。此外，新的数据可以使医生将二乙基卡巴他嗪与其他疗法结合使用，从而为患者带来更好的结果。

【来源：生物帮】

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